VINCULO ENTRE CELULAS
SANGUINEAS “VIEJAS”
Y EL RIESGO DE DIABETES Y
OBESIDAD
*El estudio preclínico de Cedars-Sinai sienta
las bases para EJAS”el futuro desarrollo de tratamientos para enfermedades
complejas como la diabetes
Investigadores
del Centro de Geroterapéutica Avanzada de Cedars-Sinai descubrieron que las
células sanguíneas envejecidas desempeñan un papel clave en el desarrollo de
trastornos metabólicos, incluida la diabetes. Los hallazgos preclínicos,
publicados en Cell Metabolism, podrían conducir a nuevos tratamientos para
estos complejos trastornos.
La
obesidad aumenta la acumulación de células senescentes, células envejecidas que
han dejado de dividirse pero no han muerto, en varios órganos y tejidos.
«Las
células senescentes difieren en función de los tipos de células de origen, las
enfermedades y otros factores. Algunas células senescentes ayudan a la
cicatrización de las heridas, pero otras causan daños y se sabe que contribuyen
a las enfermedades relacionadas con la edad», afirma el Dr. Masayoshi Suda,
profesor adjunto de Medicina en Cedars-Sinai y autor principal del estudio.
«Nuestro objetivo es identificar y atacar estos tipos de células senescentes
dañinas, sin afectar a las células útiles».
Investigaciones
previas realizadas por los investigadores demostraron que la eliminación de las
células senescentes con fármacos llamados senolíticos mejoraba la función
metabólica, el método que utiliza el cuerpo para convertir los alimentos y las
bebidas en energía.
En
el estudio actual, los investigadores se centraron en las células senescentes
de los vasos sanguíneos. Eliminaron selectivamente estas células de ratones de
laboratorio obesos y descubrieron que la inflamación y la masa grasa de los
animales se redujeron, y que los niveles de azúcar en sangre mejoraron.
Cuando
los investigadores trasplantaron células senescentes de los vasos sanguíneos a
ratones de laboratorio delgados, estos desarrollaron inflamación en el tejido
graso y disfunción metabólica.
Suda
afirmó que esto se produjo porque las células senescentes de los vasos
sanguíneos liberan altos niveles de moléculas inflamatorias.
INVESTIGADORES PARTICIPANTES
A
continuación, los investigadores trataron a ambos grupos de ratones con
fisetina, un compuesto senolítico natural, y descubrieron que los ratones
tenían menos células senescentes en los vasos sanguíneos y que sus síntomas
diabéticos habían mejorado. Los investigadores observaron una disminución
similar de las células senescentes de los vasos sanguíneos cuando trataron con
fisetina muestras de tejido de pacientes humanos obesos.
«
Hallazgos preliminares como estos son cruciales para trasladar la investigación
sobre el envejecimiento a la atención clínica», afirmó el Dr. James Kirkland,
director del Centro de Geroterapéutica Avanzada y autor principal del estudio.
«Aunque es necesario seguir investigando, nuestro objetivo es tratar
simultáneamente múltiples enfermedades relacionadas con la edad mediante el uso
de fisetina y senolíticos relacionados para el envejecimiento y la salud
metabólica».
Suda
afirmó que su equipo trabajará a continuación para probar este enfoque en
ensayos clínicos.
«Si
logramos atacar las células senescentes de forma segura en los seres humanos,
esto podría ayudar a tratar no solo la diabetes, sino también una serie de
afecciones relacionadas con la edad», afirmó.
Otros
autores de Cedars-Sinai son Selim Chaib, Larissa Langhi Prata, Tamar
Pirtskhalava, Nino Giorgadze, Sara Espinoza, Nicolas Musi y Tamar Tchkonia.
Otros
autores son Yi Zhu, Utkarsh Tripathi, Karl Paul, Allyson Palmer, Vagisha
Kulshreshtha, Christina Inman, Kurt Johnson, Runqing Huang, Carolyn Roos, Luisa
Leon-Sanchez, Jordan Miller, Thomas White, Linshan Laux, Laura Niedernhofer,
Paul Robbins, Sundeep Khosla y Stefan G. Tullius.
Declaración
de intereses: Tamar Tchkonia, Allyson Palmer, Yi Zhu y James L. Kirkland tienen
intereses económicos relacionados con esta investigación, incluidas patentes y
patentes pendientes relacionadas con fármacos senolíticos y sus usos, propiedad
de la Clínica Mayo.
Financiamiento:
Este trabajo fue financiado por las subvenciones R37AG013925, R33AG061456 y
P01AG062413 (J.L.K., S.K., L.J.N., P.D.R.), U54 AG079754 (P.D.R., S.K., L.J.N),
P01AG43376 (P.D.R., L.J.N.), R01AG086085 (S.K.),

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